在气血栓复发率的有难度复发率措施中，球蛋白酶酶质S-亚硝基化正开始塑造出其特别的国家宏观调控的效果。S-亚硝基化就是种为重要的球蛋白酶酶质质当地翻译后呈现模式，可以通过转变球蛋白酶酶质质的节构和模块，参与者到许多种人体生理和病理学整个过程。在气血栓复发率中，球蛋白酶酶质S-亚硝基化的的效果十分突显。它这不仅参与者到了血栓圆滑肌组织神经元的繁殖、知识和凋亡，还不良影响了心肌组织神经元的缩小和舒张模块。近些载以来，自觉脉瘤和内层最为气血栓复发率中的严峻连接数症，其复发率措施直饱受医理论界界注重。2026年5月14日，河南省心脑血栓类药物核心实验性室负责人季勇先生在Circulation上上线提出了题写“S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages”，新闻稿件软件怪物素交换法配合色谱仪色谱-并联电路图质谱法技术鉴定并说明了Septin2的SNO（SNO-Septin2）在自觉脉瘤和内层发展未来趋势中的的效果，为气血栓复发率的中药治疗造成 新设想，包括发展巨大的软件未来趋势。

英文怎么说子标题：S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages（Circulation，IF=37.80，2024）

中文版关键词：巨噬细胞中Septin2的S-亚硝基化通过偶联TIAM1-RAC1轴加重主动脉瘤和夹层

分析原材料：人源及鼠源主动脉组织

组学系统：S-亚硝基化修饰组、转录组、蛋白IP-MS

一、注意理论研究的结果

01.SNO-Septin2在分手后脉瘤和半层中增高

方便估评SNO在相互脉瘤和阁层中的功能，操作怪物素交换程度和液质色谱串联和并联质谱讲解无缝对接受相互脉阁层介入手术的用户和接种器了AngII的 Apoe -/-小鼠的相互脉实现了无偏建立。结杲知道了7种S-亚硝基化的血清质，这之中相互脉阁层用户的相互脉样板及外周血四核cpu细胞核中SNO-Septin2标准更为明显增大，在接种器了AngII的 Apoe -/- 小鼠的相互脉至样更为明显增大，同时用质谱鉴定费及点突变率小鼠确立Cys11是Septin2的SNO位点（图1）。

图1. 在积极主动脉瘤和侧壁中，Septin2的SNO突出上升

02.SNO-Septin2减弱AngII引发的拒绝脉瘤

只为研究探讨SNO-Septin2在活跃的脉瘤中的的作用，将雄性 Apoe -/-Sept2C111A小鼠和雄性 Apoe -/- 幼崽灌入Ang II 28天。 大体上檢查呈现，Cys111基因变异有明显较低了Ang II分析小鼠腹活跃的脉肾上区腔内增大，并较低了活跃的脉瘤的会出来率。 经腹高周波成相和人死之后校正发掘，Cys111基因变异造成的腹活跃的脉孔径减小或增大，不存在出来僵化的活跃的脉瘤表現，结构学观察植物呈现Cys111基因变异有明显减小了活跃的脉物质变形/阁层和腔内血栓。 免疫检测荧光呈现Cys111基因变异小鼠总体设计基本材料五金肽酶(MMP)渗透性较低，巨噬受损细胞侵及减小。 以下结果显示反映出也可以抑制SNO-Septin2也可以阻止活跃的脉瘤的转型（图2）。

图2.Cys111突然变化的Septin2消减自觉脉瘤

03.巨噬受损細胞Cys111突变性促使SNO-Septin2，并利用控制毛细血管细菌感染和受损細胞外基本材料（ECM）溶解调理自主脉瘤

在巨噬开始神经受损受损肿瘤細胞核系中，Septin2的Cys111变异有明显拉低了活跃的脉瘤的非常严重阶段，要求了回弹性球蛋白的溶解，拉低了一体化MMP吸附性和活跃的脉瘤恶变中巨噬开始神经受损受损肿瘤細胞核系的募集。为了更好地更好地探讨SNO-Septin2在巨噬开始神经受损受损肿瘤細胞核系中用与活跃的脉瘤发肓的大分子逻辑，收采了多组经Ang II灌入28天的小鼠活跃的脉开始开始RNA测序介绍，以确立SNO-Septin2在巨噬开始神经受损受损肿瘤細胞核系中造成的转录组不同。dna精神力生物富集介绍表述，SNO-Septin2进行发炎化学发应和ECM溶解。不仅而且，查看到Cys111变异造成小鼠活跃的脉开始中多个发炎受损肿瘤細胞核因素的以减少，包涵癌肿病变受损肿瘤細胞核因素-α (TNF-α)、白开始神经受损受损肿瘤細胞核系介素(IL)-6、IL-1β、MMP8和MMP9。为了更好地更好地效验等结论，一定量配位聚合酶链化学发应和ELISA表述， Apoe -/-小鼠巨噬开始神经受损受损肿瘤細胞核系中的Cys111变异有明显拉低发炎受损肿瘤細胞核因素，包涵TNF-α、IL-6、IL-1β和MMP9，但不拉低MMP8。免疫系统荧光验测证明巨噬开始神经受损受损肿瘤細胞核系Cys111变异会造成活跃的脉开始MMP9拉低。总的一般来说，骨髓移栽研究探讨表述巨噬开始神经受损受损肿瘤細胞核系中的Cys111变异在活跃的脉瘤的发展进步中起维护用（图3）。

图3.巨噬細胞中Cys111基因变异减弱SNO-Septin2，按照限止动静脉疾病和細胞外机质溶解来克服活跃脉瘤

04.Septin2的Cys111突变的经过RAC1/NF-κB环路减小巨噬细胞系宫颈炎症和MMP9展现

下面来，转移Sept2C111A 小鼠和Sept2WT 小鼠的骨髓的来源巨噬组织（BMDMs），用TNF-α补救齐头并实现RNA测序探讨一下。KEGG含有认为SNO-Septin2会影响巨噬组织NF-κB无线的信息的信息信息通道。为知道SNO-Septin2改善NF-κB无线的信息的信息信息通道的策略，所采用共免疫力沉定-质谱法需求Septin2的间接的功效核蛋白质，对129个依照核蛋白质实现Reactome的信息信息通道探讨一下，结杲认为SNO-Septin2进行Rho GTPase无线的信息牵张反射，在这当中定量分析好一点的Rho GTPase以及RAC1、Cdc42及RhoA。Septin2的Cys111基因突变重要限制了RAC1的促活，这认为SNO-Septin2介导的巨噬组织碱化依赖感于RAC1的碱化（图4）。

图4.亚硝基化Septin2用RAC1/NF-κB途经诱发巨噬肿瘤细胞感染和转迁

二、小 结

Septin2是属于最重要性的肿瘤组织骨架血清，在巨噬肿瘤组织中引领着关键点效用。那么，当其受到了S-亚硝基化掩盖时，其的空间结构和功能键或者产生改善，转而功能肿瘤组织的顺利生理问题功能键。各种掩盖或者促使巨噬肿瘤组织在拒绝脉壁中的操作异样，促使支原体感染影响和微静脉壁壁的空间结构的危害。与此同一时间，TIAM1-RAC1轴是肿瘤组织的信号转导的最重要性环路，与微静脉壁壁的动态平衡性和塑造融洽相关的。理论研究知道，当Septin2成长经历S-亚硝基化后，其与TIAM1-RAC1轴的偶联效用开展，或者进一点激化微静脉壁壁的软组织损伤和塑造阶段。这样知道为我们大家表述拒绝脉瘤和隔层的患病共识机制带来了了新的感觉。

三、拜谱总结ppt

巨噬细胞中的Septin2蛋白在经历S-亚硝基化修饰后，通过与TIAM1-RAC1轴的偶联，可能加剧主动脉瘤和夹层的发生风险。对于这一机制的深入研究，将有助于我们更好地预防和治疗这些心血管疾病。未来，通过深入研究巨噬细胞中Septin2的S-亚硝基化过程以及其与TIAM1-RAC1轴的相互作用，有望为开发新的治疗策略提供理论依据。拜谱生物作为一家国内领先的多组学公司，在半胱氨酸氧化还原修饰领域组积累了丰富的项目经验，成功助力Nature文章发表，可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺硝化作用、硫巯基化、Total 钝化回归、解离巯基淀粉酶质组学查测产品，欢迎致电咨询！

符合论文文献综述：

Zhang Y, Zhang H, Zhao S, Qi Z, He Y, Zhang X, Wu W, Yan K, Hu L, Sun S, Tang X, Zhou Q, Chen F, Gu A, Wang L, Zhang Z, Yu B, Wang D, Han Y, Xie L, Ji Y. S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages. Circulation. 2024 Feb 15. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066404.