序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性排泄物，主要在致病菌体侵入时由巨噬人体细胞核和比较适中粒人体细胞核带来。Tau-Cl己知都具有除菌和抗虫毒做用，但其在抗虫毒先天性免疫抗体目的中的到底做用尚不清析。

2025年1月，江西大学本科赵伟团队协作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了蛋清质修饰语质谱检查售后服务。

中文翻译宝贝标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

影响到因素：10.7 （2025.01）

雇主计量单位：山东大学

调查产品：人源beads

拜谱带来科技：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术水平行车路线：

PART.01

研究探讨导致

Tau-Cl能够抑制IFN-β形容 科研察觉到，细菌感柒现场调体细胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl用增进IRF3的钝化遮盖（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷碱化和核转位，可以阻挡IRF3和IFN-β开机子区城的切合，结果是压制I型抑制素的引起。 Tau-Cl提高类病毒复刻 Tau-Cl不仅仅可抑制了I型影响素的诞生，还促使了细菌在身体内和体内的借鉴。實驗反映出，Tau-Cl正确处理的小鼠在细菌感动后表现形式出更难治的抗体神经细胞浸润性和极高的细菌载量。 Tau-Cl诱发IRF3脱色以减弱其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl仰制IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好文章个人总结

Tau-Cl带动了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，它是本身把控I型电磁干扰素转录的根本转录因素。Tau-Cl促使IRF3的磷酸性响应和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β通电子区的融合。所以说，小说作家敲定Tau-Cl是IRF3驱动程序的抗虫毒愚形响应的内源性促使因素，并根据应响快穿之女主微环保反映了木马病毒的免疫力肇事逃逸考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β发生中的目的提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了蛋白酶质淡化质谱探测保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、翻泽后装饰组、代谢转化组学或者多个学连合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

规范资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492