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2026年3月23日，圣裘德儿童研究医院彭隽敏及西奈山伊坎医学院张斌在Cell在线发表题为“Pan-neurodegeneration proteomics reveals disease subtypes and molecular signatures”的研究论文，该研究以多层深度蛋白质组为核心技术，对6大类神经退行性疾病、共计2279例人类脑组织样本展开系统解析，首次构建全球最全面的泛感觉神经退行性传染型疾患淀粉酶质组图谱PanNDA，依托全淀粉酶质组、不溶解性淀粉酶质组、磷酸性反应表达组与泛素化表达组多组学联合分析，完整绘制疾病分子全景、精准定义分子亚型、锁定通用与疾病特异性标志物、挖掘核心驱动蛋白与调控网络，彻底改写神经退行性疾病的分子分型体系与机制认知。

全淀粉酶质组

建模疾病症状氧碳原子720全景，精准扶贫确定氧碳原子亚型

研究首先依托全蛋白酶质组对2279例人大脑阻止范本进行全部血清一定量介绍，累计检验22263个淀粉酶质，系统刻画阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（LBD）、TDP-43型额颞叶变性（FTLD-TDP）、tau型进行性核上性麻痹（PSP）、血管性痴呆（VAD）、帕金森病（PD）六种疾病的整体蛋白表达差异，为分子分型与标志物筛选奠定核心数据基础。基于全蛋白质组的无监督聚类分析，研究首次实现跨疾病精准分子分型：AD为3个亚型，分别对应突触信号、细胞骨架调控、RNA剪接；LBD划分为4个亚型，分别对应线粒体功能、脂质代谢、转运过程、免疫炎症异常；FTLD-TDP划分4个亚型，VAD划分两个亚型。所有亚型均经过独立队列与脑脊液样本验证，与传统病理分型完全不同，具备极强的临床转化潜力（图1）。

图 1｜多层住宅蛋白酶质组阐释泛神经系统退行性消化道疾病全影大分子图谱

不可溶核脂肪酸组

聚集方面的问题聚集体所有，准确定位内在病发血清

神经退行性疾病最核心的病理特征是蛋白酶质失常积聚。研究通过不溶解性蛋白酶质组特异性富集难溶性病理聚集蛋白，直接捕获各类疾病的核心致病聚集体：AD中Aβ、pTau、U1-70K显著性密集；LBD中α-syn、Aβ、pTau相对高度密集；FTLD-TDP中TDP-43、GPNMB及企业蛋白酶酶大家族强烈密集。该层组学清晰揭示了不同疾病蛋白聚集的特异性与共性规律，将“不可见的病理聚集体”转化为可定量、可筛选的分子靶点，成为解析蛋白病核心病理的关键技术支撑（图2）。

图 2｜不无水磷酸氢淀粉酶质组含有消化道疾病核心区病检集聚淀粉酶

磷碱化掩盖组

讲解激酶自我调节wifi网络，具体分析蛋白质特点启闭

磷酸性反应突显是蛋白质功能的核心“分子开关”。研究通过磷酸性反应表达组共鉴定65148条磷碱化肽段，系统解析疾病中磷酸化失调的关键事件。结果显示，AD中GSK3B激酶过激缴活，直接驱动tau蛋白过度磷酸化，促进神经纤维缠结形成；LBD中CAMK2A激酶几丁质酶可观走低，导致突触信号传递与可塑性受损。磷酸化修饰组将差异蛋白与上游激酶调控直接串联，完整揭示了信号通路异常在神经退行性疾病中的核心作用（图3）。

图 3｜磷硝化作用、泛素化绘制组阐明皮肤疾病的关键激酶调节网络信息

泛素化淡化组

论述核蛋白分解失调，手机定位E3连结酶非常

泛素化绘制主导蛋白质降解与稳态维持，其异常是蛋白聚集的重要诱因。研究通过泛素化淡化组鉴定17719条泛素化肽段，发现多种神经退行性疾病存在泛素化调控失衡：AD中PRKN（Parkin）E3泛素相连酶几丁质酶异常的，引发线粒体功能障碍与突触衰竭；LBD中SIAH1E3衔接酶活性酶促进，促进α-syn异常泛素化与聚集。泛素化修饰组直接揭示蛋白降解通路的病理损伤，为恢复蛋白稳态、阻止疾病进展提供关键靶点（图3）。

多个学兼容合并

察觉实用标记物，阐述病症突破基本规律

通过多组学跨疾病整合分析，研究成功筛选出泛中枢神经退行性患病通用的标签物：GPNMB在多种疾病中显著上调，与小胶质细胞激活、溶酶体功能异常、神经炎症密切相关；NPTX2在多种疾病中显著下调，负责调控突触可塑性与维持。同时发现，绝大多数差异蛋白具有病症特情人，可实现疾病间精准区分（平均AUC≈0.9）。结合网络分析与伪时间轨迹，研究进一步定位各疾病核心驱动蛋白，并揭示神经退行性疾病存在3条主体分子结构最新进展途径，核心标志物可在脑脊液中稳定检测，具备明确临床应用前景（图4）。

图 4｜跨疫情较找到通用的标志牌物与疫情特男人团伙指纹密码

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基准资料

Him K. Shrestha, Huan Sun, Jay M. Y.Pan-neurodegeneration proteomics reveals disease subtypes and molecular signatures,Cell,2026