丙二酰辅酶A为的一种细胞分解代谢终产物，不单单是人体脂肪细胞合成的着力点，也是线粒体人体脂肪细胞酸（FA）β脱色的重要的调高指数公式，在以脂质细胞分解代谢发现异常为功能的梭形细胞癌症癌症中起重要的影响。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化遮盖组学和丙二酰辅酶A靶向药物个人定制检测技术服务。

英文版标题格式：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

汉语子标题：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

企业客户机关单位：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

学习文件：肿瘤组织、细胞系

拜谱能提供技术工艺：丙二酰辅酶A靶向药物全屋定制、丙二酰化装饰组

技木路线图：

探究结果显示

1.丙二酰辅酶A在企业腺癌安排中增大并提高癌症近况

丙二酰辅酶A靶向疗法定制化后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A平行在PCa聚集中增大并有助于肿癌重大进展

2.MLYCD经由消费丙二酰辅酶A遏制从头到尾脂质转成，影响线粒体和内质网稳定

GSEA分享提示 MLYCD表示与油脂分泌转化径路涉及到内容（图 2A）。MLYCD过表示细胞膜中FFA、TG的水平及脂质累积下降，敲除或丙二酰辅酶A治疗则相对，Mlycd-PKO小鼠靠前腺组织性还有类式结论（图 2B-E）。转录组和血清质组提示 过表示MLYCD直接影响脂、糖、酪氨酸分泌转化涉及到内容酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD依据需求丙二酰辅酶A抑止从头开始肌肉转成，毁损线粒体和内质网稳定

3.MLYCD的把你想表达出来能够抑制Ran核蛋白的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化绘制组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD抑制作用Ran蛋清的赖氨酸丙二酰化

软文总结

本的研究在PCa结构中察觉到丙二酰辅酶A的发现异常积攒，包括是犹豫MLYCD表示的下降，带动了DNL和重源程序代谢转化，保证了ER稳定和线粒体性能，而使带动了PCa的最新动态。因此，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）带动了Ran K141丙二酰化，而使提升了AR核转位和转录吸附性，进而带动PCa的成长 和抵抗雄刺激素的耐药肺结核性（图4）。本身考核机制为胆襄癌PCa带来风险是真的吗中药治疗靶点。

图4 MLYCD干预的丙二酰辅酶A后果肉瘤最新动态的长效机制

拜谱个人总结

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱海洋生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的核氨基酸组学、掩盖核氨基酸组学、代谢率组学、转录组学和靶向药物基础代谢自定义等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

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参照资料：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.